云母对大鼠慢性萎缩性胃炎干预及逆转治疗的机理初探

慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)是一种临床上常见的胃部疾患，由于其与胃癌尤其是肠型胃癌发生率呈显著正相关，WHO将其列为胃癌前期状态。因此，对CAG的治疗在胃癌的一级预防中有其重要地位。本实验结合运用60%酒精、20mmol/L去氧胆酸钠和0.1%的氨水成功建立稳定的SD大鼠CAG模型的经验，在应用硫糖铝和两种剂量的云母对SD大鼠CAG模型进行干预及逆转治疗后，测定鼠胃粘膜细胞增殖带及血清生长因子类激素水平的变化，观察云母对CAG大鼠干预、逆转治疗的疗效，对云母干预、逆转治疗CAG病变的可能机制进行初步探讨。为今后临床防治慢性萎缩性胃炎寻找一个有效途径和开发一个新药。 材料与方法 采用健康，性成熟，一级质量标准的雌性SD大鼠80只，体重200±10g，由浙江省医学科学院实验动物中心提供，随机分为正常组，模型组，云母高剂量组，云母低剂量组和硫糖铝组。正常组常规饲养32周。模型组采用本实验室确立的CAG制模方法制模，即综合应用0.1%氨水、60%酒精和20mmol/L去氧胆酸钠处理24周，继续饲养至32周。干预实验的三组在制模的同时分别应用云母160mg/100g/d及80mg/100g/d，硫糖铝160mg/100g/d进行干预，每天上午灌胃一次，共24周。逆转实验的三组待CAG模型建立后予以云母160mg/100g/d及80mg/100g/d，硫糖铝160mg/100g/d每天上午灌胃一次共8周。然后在空腹条件下以1%戊巴比妥腹腔内注射对大鼠进行麻醉，颈动脉置管取血5ml/份，静置2小时后用离心机3500转/分×15分钟，留取血清，用放射免疫法测定血清EGF、GH的水平;随即破腹取出全胃，分别沿胃大，小弯处取材作常规切片，进行HE染色及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色，观察胃粘膜病理变化和胃粘膜增殖指标(胃粘膜腺体PCNA表达阳性高度)。 显变化，显示这两种剂量的云母使用24周对于增生正常的胃体粘膜无进一步促增殖作用。 以上结果表明：云母不仅具有保护胃粘膜免受外来攻击因子损伤的作用，而且对己形成 的萎缩性胃炎有治疗作用。其作用机制之一是通过刺激内源性EGF分泌增加，从而促进萎 缩的胃粘膜细胞再生和增殖。此外，中和胃酸，吸附胆盐，减少外源性攻击因子对胃粘膜屏 障的持续性损伤作用;增加胃粘膜的血流量：促进胃粘膜粘液糖蛋白的合成和分泌也可能 是云母治疗CAG的机理。但云母促进胃粘膜增生修复的作用机制与GH无明显关系。云母对 CAG的治疗可能是上述各种机制综合作用的结果，而其促进内源性EGF分泌增加从而促进胃 粘膜上皮细胞的增殖可能是最主要的作用机制。 结论 1.云母于预，逆转治疗SD大鼠慢性萎缩性胃炎的作用是通过刺激SD大鼠内源性的EGF 分泌增加，促进上皮增殖修复而产生的。 2.云母对SD大鼠CAG模型的GH分泌无影响，其干预，逆转治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的作 用机制与GH无关。 3.可以对中药云母治疗慢性萎缩性胃炎的作用和机制采用现代医学方法深入研究。

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